ВОСПАЛЕНИЕ (лат. inflammatio), патологический процесс, представляющий собой местную тканевую и сосудистую реакцию организма на раздражение известной длительности и интенсивности. Комплекс явлений, характеризующий В., был известен уже врачам глубокой древности. Цельсу (1-й век) принадлежит формулировка клинических (внешних) симптомов В. — припухание и краснота, сопровождаемые жаром и болью. К этим четырем кардинальным симптомам острого воспаления был впоследствии (Гален, 2-й в.) присоединен пятый—нарушенная функция. В. представляет собой очень часто встречающийся патологический процесс: почти в каждом случае болезни можно найти признаки этого процесса то лежащего в основе заболевания, то присоединяющегося как вторичное явление или как сопутствующее осложнение. Поэтому издавна В. является предметом глубокого интереса и изучения; тем не менее, до настоящего времени не достигнуто согласия в вопросе, какие из наблюдаемых при В. явлений могут считаться для него наиболее характерными и существенными признаками и какие—элементами случайными, второстепенными.
Воспалительная реакция ткани на то или иное раздражение, будь то механический или физический фактор (удар, холод, жар), химический агент (прижигающее вещество) либо, наконец, органический (внедрившиеся бактерии), может быть прослежена на опыте Конгейма, заключающемся в следующем. Частично отпрепарированная и выведенная наружу богатая кровеносными сосудами брыжжейка лягушки, иммобилизированной кураре или хлороформом, помещается под микроскопом. Под влиянием кристаллика поваренной соли или просто высыхания, в обнаженной ткани развивается острое воспаление, которое и наблюдается под микроскопом во всех его последовательных стадиях. Наиболее ярко выступают при этом местные расстройства кровообращения (сосудистая реакция). Через просвечивающие стенки мельчайших кровеносных сосудов можно видеть, что скорость кровяного тока в первые моменты развития процесса увеличивается. В сосудах резко ограничен от периферического слоя кровяной плазмы розоватый осевой ток, в котором несутся форменные элементы крови—красные и белые кровяные тельца. Многие капиллярные сосуды, находившиеся при нормальном кровообращении в спавшемся состоянии, теперь, вследствие повышения давления крови в расширенных артериях, переполнены быстро движущейся кровью и кажутся как бы вновь образованными. Это—картина местного переполнения ткани артериальной кровью, артериальная, или активная гиперемия, возникающая рефлекторно, вследствие нарушения нормальной деятельности вазомоторов (см.). Вскоре, однако, картина меняется. Попрежнему весь обнаженный участок брыжжейки остается переполненным кровью. Количество крови в капиллярах становится еще большим даже, чем впервые моменты развития воспаления, и самые капилляры растянуты еще шире, но скорость и характер кровяного тока становятся иными: кровь течет гораздо медленнее, местами толчкообразно, как бы стараясь преодолеть возникшее где-то впереди неожиданное препятствие. В некоторых сосудах движение крови совершенно прекращается, развиваются явления кровяного стаза (остановки кровяного тока).
Уже в самом начале развития острого воспалительного процесса, упругость тканей, как это было доказано Ворониным, уменьшается под влиянием вредного воздействия на ткани физических или химических (микробные яды) агентов. Эластичность воспаленной ткани увеличивается, но становится менее совершенной: ткань легче растягивается под влиянием давления, но не обладает способностью с прежней силой восстанавливать свои первоначальные размеры. Капиллярная стенка сама по себе слишком тонка, чтобы противодействовать растягивающему ее давлению крови; упругость капиллярной стенки зависит от упругости прилегающих к ней элементов окружающих тканей. Уже в первые моменты В. возникают, следовательно, условия, приводящие к чрезмерному растяжению капиллярного русла и настолько сильному переполнению его кровью, что вены данного участка не могут более отводить ее с должной быстротой. Кровь в капиллярах застаивается, беднеет кислородом, делается венозной кровью: артериальная гиперемия воспаленного участка, несмотря на повышенное кровяное давление, сменяется застойной, венозной гиперемией. Особенность этой воспалительной застойной гиперемии заключается в том, что хотя кровь в воспаленном участке движется значительно медленее, чем в норме, но общее количество крови, протекающее через воспаленный участок в единицу времени, больше нормального.
В кровяном токе, параллельно с изменением его скорости, последовательно развиваются следующие явления. Осевой ток, в к-ром двигались удельно более тяжелые форменные элементы крови, становится шире. Контуры эритроцитов постепенно делаются различимыми. Соответственно суживается периферический пояс кровяной плазмы, куда оттесняются теперь, вследствие уменьшения скорости кровяного тока, удельно более легкие, по сравнению с эритроцитами, белые кровяные тельца (лейкоциты). Постепенно они располагаются вдоль внутренней стенки сосуда (т. н. краевое стояние лейкоцитов), прилипают к ней, теряют свою шарообразную форму, выпускают отростки псевдоподии (ложноножки), просовывают их в щели между клетками капиллярной стенки и через короткое время оказываются за ее пределами. Начинается эмиграция лейкоцитов, выхождение их из сосудов в окружающую воспаленную ткань. Эмигрировавшие лейкоциты скопляются вокруг капилляров и постепенно расползаются дальше по межклеточным щелям. Мечников, автор т. н. биологической теории В., видит причину эмиграции лейкоцитов в их химиотаксисе. Согласно его теории, лейкоциты обладают не только способностью к амебоидным движениям, но и способностью различения химических веществ, из к-рых одни действуют на них притягательным образом (положительный химиотаксис), а другие—отталкивающим (отрицательный химиотаксис). В громадном большинстве случаев В. вызывается микробами, продукты жизнедеятельности которых обладают, по Мечникову, положительным химиотаксическим влиянием на лейкоциты и побуждают их двигаться в сторону наибольшей концентрации этих веществ, т. е. к месту, где находятся вызвавшие воспаление микробы.
В целом ряде работ по сравнительной патологии В. Мечников дал впервые рациональное объяснение значения скопления лейкоцитов в месте, где размножаются вызвавшие В. микробы. Лейкоциты, двигаясь в направлении микробов, приближаются к ним вплотную, обволакивают их своей протоплазмой, вовлекая внутрь клетки, и там, при посредстве своих ферментов, подвергают внутриклеточному перевариванию (см.). Весь этот процесс поглощения и переваривания микроба лейкоцитом Мечников назвал фагоцитозом (поедание клеткой). Фагоцитозу принадлежит существенная роль в борьбе организма с инфекцией. Явления фагоцитоза положены Мечниковым в основу его учения об иммунитете (см.). Фагоцитоз и фагоцитарный иммунитет—прочно установленные факты. Учение же о химиотаксисе лейкоцитов не раз подвергалось сомнениям и упрекам в телеологическом и даже виталистическом истолковании явлений эмиграции лейкоцитов.
Механическая теория В., в противоположность биологической, ищет объяснения в ряде физич. и химич. изменений, возникающих в тканях при воспалении.—В крови, циркулирующей в нормальных условиях и с нормальной скоростью, даже в капиллярах, вследствие относительной быстроты кровяного тока, не будет налицо условий, которые создают краевое стояние лейкоцитов. Сами лейкоциты, вследствие механического раздражения, обусловленного быстрым движением крови, находятся в состоянии сокращения, сохраняют форму шара и не могут проявить способности к амебоидным движениям. Эту способность лейкоциты проявляют, лишь попав, вследствие изменения скорости кровяного тока, в самую спокойную зону его у стенки сосуда и прилипнув к последней. Далее, слабый ток жидкой составной части крови, выпотевающей из сосудов через щели в поврежденных капиллярных стенках, увлекает и лейкоциты и направляет их движение в сторону наибольш. понижения тканевого давления, к месту, где упругость тканей особенно пострадала под влиянием ядов, вырабатываемых возбудителями В., т. е. к месту, где больше всего микробов. Таким образом, чисто механические условия делают неизбежной встречу лейкоцита с микробом.—К этим механическим условиям присоединяются и условия физико-химические. На проявление амебоидной подвижности лейкоцитов весьма большое влияние оказывает, напр., изменение поверхностного натяжения. Под влиянием целого ряда факторов, возникающих при воспалении,—напр., изменения актуальной реакции (повышение кислотности) тканей и лимфы, изменения молекулярной концентрации (увеличение осмотического давления), вискозности жидкой среды, дисперсности ее коллоидов, появления ферментов, выделяемых микробами или освобождающихся из клеток при распаде последних,—резко изменяются в положительную сторону условия для проявления подвижности лейкоцитов и для захватывания ими микробов. Для объяснения возникновения фагоцитарной реакции нет, следовательно, необходимости в гипотезе о химиотаксисе лейкоцитов. Это не значит, конечно, что лейкоциты не подвержены химическим и физическим влияниям, способным оказать свое возбуждающее или парализующее действие на любую клетку, поставленную в аналогичные условия. Напротив, способность к реакции у лейкоцитов выражена весьма сильно.
Подобно вышеописанному В. брыжжейки лягушки, воспалительная реакция проявляется в любой ткани организма. Симптомы В. лучше всего могут быть наблюдаемы на наружных покровах (В. кожи). Спустя короткое время после внедрения инфекции, пораженный участок кожи краснеет и становится горячим наощупь. Еще через нек-рое время к этому присоединяются припухание и дергающая, соответственно ударам пульса, тупая боль. Налицо симптомы воспаления: краснота, жар, припухлость и боль. Все эти симптомы постепенно нарастают. Спустя некоторое время плотная припухлость ткани начинает размягчаться, в наиболее выпяченном месте ее, в центре, появляется беловатая точка; вскоре она вываливается в виде стержнеобразной пробочки, состоящей из омертвевшей ткани, бактерий и (если таковая была) занозы. Из образовавшегося кратерообразного отверстия вытекает густая, сливкообразная жидкость желтоватого цвета—гной, иногда окрашенная примесью крови. Постепенно гной выделяется все в меньшем количестве, отверстие начинает заполняться красноватой зернистой (грануляционной) тканью и закрывается нарастающим с боков покровным эпителием. Краснота, жар, боль и припухлость постепенно исчезают. Остается еще под кожей небольшое затвердение, которое постепенно становится все менее заметным, и наступает полное восстановление нормы.
Такова классическая картина благоприятно протекающего острого воспаления, симптомы к-рого являются внешним проявлением реактивных изменений, происходящих в пораженном участке. Артериальная гиперемия, сменяющаяся в центральных частях застоем крови, но сохраняющаяся на периферии воспаленного участка, является причиной красноты. Повышение температуры воспаленного участка (жар) также объясняется гиперемией. Растягивание и пропитывание воспаленной ткани выпотевающей из сосудов жидкостью—экссудатом (выпотом), эмиграция лейкоцитов, размножение клеточных элементов соединительной ткани обусловливают припухание воспаленного участка ткани. Боль вызывается давлением экссудата на нервные окончания, повышением молекулярной концентрации воспаленной ткани, нарушением в ней ионного равновесия, раздражающим влиянием веществ, вырабатываемых микробами, и т. д. Боль в период максимального напряжения воспален. ткани имеет дергающий характер, вследствие толчков со стороны расширенных, пульсирующих мелких артерий. Нарушение функции воспаленного участка вызывается расстройством кровообращения и, главн. обр., отравляющим действием продуктов жизнедеятельности микробов—возбудителей воспаления, вызывающих значительные регрессивные изменения в тканях, которые наступают особенно быстро в эпителиальных клетках. Эти изменения выражаются в физико-химических и химических изменениях протоплазмы, приводящих к понижению дисперсности клеточных коллоидов и к явлениям коагуляции (свертывания) и аутолиза (саморастворения) протоплазмы. Под микроскопом обнаруживается помутнение протоплазмы, появление в ней крупных, неправильной формы, зернышек, жировых капелек (зернистое и жировое перерождения). В зависимости от интенсивности, характера и продолжительности воздействия на ткань факторов В., а также и характера самого В., дело может дойти до полного омертвения тканей—сухого (мумификация) или влажного; вид его зависит как от свойств возбудителя В., так и от интенсивности сосудистой реакции и связанного с нею образования того или иного вида экссудата.
Причины, вызывающие выпотевание жидкости из сосудов и накопление ее в виде выпота—экссудата—в наиболее подвергшихся регрессивным изменениям участках воспалительного фокуса, нельзя сводить только к указанным выше явлениям просачивания жидких составных частей кровяной плазмы через межклеточные щели и к механической фильтрации через эндотелий капиллярных стенок. Эндотелиальные клетки, образующие стенки капилляров, принимают активное участие в обмене между кровью и тканями как при нормальных, так и при патологических условиях. Эндотелий капилляров обладает элекцией, т. е. избирательной способностью к различным веществам, содержащимся в крови и тканях. Выражением этой элекции является неодинаковая проницаемость клетки для различных веществ, направляющихся из крови в ткани и обратно. При патологических условиях, создающихся при В., элективная способность эндотелия в его фильтрационной работе в значительной мере извращается. Причину извращения надо искать в био- и физико-химических изменениях клеточной плазмы, вызванных возбудителем воспаления.
Виды экссудата, образующегося при воспалении, могут быть весьма различны по своему химическому и морфологическому составу, в зависимости от свойств возбудителя воспаления, продолжительности и интенсивности его действия и от места (характера тканей) развития воспалительн. процесса. Обычно различают четыре основных типа воспалительных экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический; очень часто наблюдаются и смешанные формы экссудата, соединяющие в себе свойства двух и даже трех основных типов. При образовании серозного экссудата, который, вследствие почти полного отсутствия в нем форменных элементов крови, внешне весьма напоминает кровяную сыворотку (serum), но отличается, однако, от последней химически значительно меньшим содержанием в нем белковых веществ, сосудистая реакция не достигает обычно своего полного развития; характерная для гнойного воспаления длительная и резкая венозная гиперемия, необходимая для эмиграции лейкоцитов, здесь обычно выражена очень слабо. Сравнительно менее глубоко нарушается и фильтрационная способность эндотелия капилляров. Напротив, при образовании фибринозного экссудата проницаемость сосудистого фильтра резко повышается, и состав выпотевающей жидкости очень близок поэтому к химическому составу кровяной плазмы, обнаруживая, как и плазма за пределами сосуда, наклонность к свертыванию, при чем выпадает большое количество нитей фибрина. Значение примеси фибрина к экссудату довольно разнообразно. Фибрин не легко поддается рассасыванию, его плотные нити могут прорасти соединительной тканью и играть роль спаек между отдельными участками серозных оболочек—брюшины, плевры, перикардия,—нарушая подвижность соответственных органов. Тот же процесс—фибринозное (или крупозное) В. легкого—может, если экссудат не рассосется, быть причиной соединительно-тканного уплотнения легочной ткани, дыхательная функция которой становится вследствие этого невозможной. В тех случаях, когда фибринозный экссудат пропитывает (как это бывает, например, при дифтерии) слизистую оболочку, образуя на поверхности ее сероватый налет, связанный нитями фибрина с подлежащей тканью, В. носит название дифтеритического. Следует заметить, что такое В. может быть вызвано не только дифтерийной бактерией, но и другими микробами: стрептококками, микробами дизентерии. Гнойный экссудат образуется при описанной выше классической картине острого В. Скопляющийся в воспаленном участке гнойный экссудат—гной—представляет густую сливкообразную, обычно желтоватого цвета, жидкость, содержащую большое количество форменных элементов, вызвавших В. бактерий, эмигрировавших сюда лейкоцитов, сохраняющих еще свою обычную структуру и нередко содержащих поглощенных ими микробов, далее т. н. гнойные тельца, т. е. лейкоциты, погибшие в борьбе, утратившие многие черты своей структуры и находящиеся в различных стадиях перерождения и распада, и, наконец, небольшое количество также сильно измененных клеточных элементов ткани воспаленного участка. Вследствие происходящего при гнойном воспалении распада лейкоцитов и тканевых элементов и жизнедеятельности бактерий, химический состав гноя отличается своей сложностью. Кроме составных частей выпотевающей из сосудов кровяной плазмы, в гное находятся нуклеоальбумины, альбумозы, пептоны, лейцин, тирозин, муцины, липоиды и жиры как результат распада и аутолиза клеточн. элементов. Иногда в гное обнаруживается гликоген. Из солей преобладают хлориды и фосфаты. Реакция гноя щелочная, удельный вес до 1,040. Если очаг гнойного В. более или менее ограничен и гной сосредоточен в одной полости, образовавшейся вследствие распада тканей, то получается нарыв (абсцесс, гнойник). Если же гнойное В. распространяется по лнмфатич. щелям, вызывая как бы ряд сливающихся абсцессов, то оно носит название флегмоны. Интенсивный распад ткани, имеющий место при гнойном воспалении, возникающий как результат аутолиза тканей и бактерийных ферментаций, связан с освобождением некоторого количества тепла, имеющего известное значение при развитии воспалительного жара и объясняющего, почему в некоторых случаях В., протекающего в коже, температура воспаленного участка может оказаться выше температуры циркулирующей крови. Геморрагическим (геморрагия—кровоизлияние) называется экссудат, содержащий значительную примесь эритроцитов. Эта примесь является следствием грубого нарушения целости капиллярных стенок. В тех случаях, когда воспаление разыгрывается на слизистой оболочке, вызывая обильное истечение слизи, примешивающейся к экссудату, оно носит название катаррального (греч. catarrheo—истекаю). Иногда катарральное В. сопровождается отмиранием и слущиванием клеток слизистой оболочки. Это в одних случаях заканчивается атрофией слизистой оболочки, в других, напротив, вызывает усиленное ее разращение (атрофический и гипертрофический катарр).
При развитии гнойн. воспаления образуется из эмигрировавших лейкоцитов и энергично размножающихся молодых клеточных элементов соединительной ткани и сосудистого эндотелия пояс, отграничивающий воспаленный участок от здоровой ткани. Этот пояс носит название демаркационной полосы. Благодаря фагоцитарной и ферментативной деятельности ее клеточных элементов, демаркационная полоса препятствует дальнейшему распространению возбудителей В. и действию на окружающие ткани их ядов. Рассасывание экссудата и удаление омертвевших при В. тканей совершается также лейкоцитами и соединительнотканными фагоцитами демаркационной полосы. Клеточные элементы, образующие эту полосу, способны отторгать даже большие куски омертвевшей кости и выделять их в виде так называемых секвестров. Выполнение дефекта, вызванного регрессивн. изменениями в тканях, происходит обычно также путем размножения молодых соединительнотканных элементов и врастающих в них капилляров, вместе образующих т. н. грануляционную ткань (см. Грануляции), которая впоследствии обычно превращается в рубцовую ткань.
Описанная выше классическая картина В. наблюдается не во всех случаях со всей полнотой симптомов. Отсутствие этих симптомов создает т. н. редуцированные типы В. В тканях, не имеющих кровеносных сосудов, как, напр., роговица глаза, отсутствует при В. сосудистая реакция (при кератите); однако, эмиграция в воспаленный участок по межклеточным щелям лейкоцитов показывает, что влияние возбудителей В. распространяется и на ближайшие, содержащие сосуды, области.—К редуцированным типам В. относятся и т. н. инфекционные гранулемы, образующиеся из молодых соединительнотканных элементов под влиянием местного раздражающего действия возбудителей сифилиса, туберкулеза, проказы. В результате воспалительного разрастания соединительнотканных клеток и эндотелия образуются бугорки. Дальнейшая судьба такого бугорка может быть весьма различна, в зависимости от природы возбудителя и сопротивляемости организма. При туберкулезе в лучшем случае бугорок подвергается рубцеванию, благодаря уплотнению новообразованной соединительной ткани, иногда с последующим объизвествлением ее, когда в перерожденной ткани начинает отлагаться известь, как бы замуровывая очаг заразы. В других случаях, новообразующиеся бугорки сливаются вместе, и все шире становится область распространения грануляционного В. В бедной сосудами ткани туберкулезной гранулемы возбудитель туберкулеза своими ядами вызывает своеобразную форму омертвения ткани, превращая ее в подобие желтоватой, крохкой массы творога—творожистое перерождение. Распад омертвевших масс, если они находятся в коже или на поверхности слизистых оболочек, вызывает образование язв, в легких, по соседству с бронхом,—полостей, так называемых каверн (пещер). Иногда омертвевший участок ткани вскрывается в сосуд, и содержащиеся в нем бактерии разносятся током крови по организму, вызывая в различных местах аналогичные процессы воспалительного новообразования соединительнотканных бугорков, новых очагов инфекции.
Из вышеизложенного видно, что воспалительная тканевая реакция является, гл. обр., реакцией со стороны соединительнотканных элементов ее и слагается из ряда изменений сначала регрессивного (перерождение и омертвение клеток), а затем и прогрессивного (возрождение) характера. В реакции организма на возбудителя воспаления эпителий вовлекается также, однако он обычно не принимает активного участия. Течение и исход воспаления определяются со стороны организма конституциональными свойствами его физиологической системы соединительной ткани.
Принятая в медицине номенклатура В. весьма проста. К названию органа или ткани, в которых развивается В., прибавляется окончание «ит» (в лат.—«itis»), характер же процесса (острый или хронический, серозный, гнойный и т. д.) и его причина (микроб) определяются соответствующими прилагательными. Например, вызванное возбудителем гонорреи острое гнойное В. мочевого пузыря будет называться: острый гнойный гоноррейный цистит (Cystitis purulenta gonorrhoica acuta) и т. п. Нек-рые формы В. сохранили до настоящего времени свои старинные названия: Pneumonia—В. легкого, Angina—В. миндалевидных желез, Phlegmone—разлитое гнойное В. подкожной клетчатки, и т. д.—Значение В. для организма не исчерпывается, однако, только описанной выше местной реакцией. Благодаря открытиям последнего времени в области учения о невосприимчивости к заразе (иммунитет), на В. установился взгляд, согласно которому не только значение, но и самая сущность воспалительного процесса заключается в проявлении организмом на месте внедрения в него заразного начала своих оборонительных способностей. Нет сомнения, что фагоцитарная реакция со стороны эмигрировавших лейкоцитов и новообразованных клеток соединительной ткани, с одной стороны, антитоксические и бактериоубивающие (бактерицидные) вещества, переходящие в экссудат из крови, а также вырабатываемые на месте лейкоцитами и тканевыми элементами—с другой, играют весьма большую роль в борьбе организма с инфекцией. Выяснилось далее, что местная реакция, каковой является В., во многих случаях дает результаты, весьма важные для всего организма. Так, прививка оспенной вакцины вызывает ограниченный местный воспалительный процесс, результатом которого, однако, является приобретение всем организмом на ряд лет невосприимчивости к оспе. Неудивительно поэтому, что многих исследователей захватывала кажущаяся целесообразность последовательных явлений при воспалении, и самый процесс не раз трактовался с телеологической точки зрения.
Не всегда, однако, В. заканчивается гибелью микробов, восстановлением на месте инфекции физиологической нормы, а для всего организма—развитием невосприимчивости к данному виду микробов. Во многих случаях заразное начало разрушает все возникшие в процессе В. на его пути преграды, проникает с током лимфы—а возможно и внутри не убившего его фагоцита—в кровь и вызывает общее заражение организма или образование ряда новых очагов В. В большинстве случаев воспалительная реакция не может воспрепятствовать всасыванию микробных ядов, следствием чего является общая реакция организма—лихорадка, отравление. Очень часто, далее, инфекционный процесс благодаря воспалительной реакции остается локализованным и ликвидируется, но оставляет рубцы, рубцовое сморщивание тканей, сужения различных каналов и выводных протоков, а иногда и полную их непроходимость. Иногда гнойный экссудат прокладывает себе дорогу наружу и оставляет долго не закрывающееся отверстие (фистулу, свищ), через к-рое продолжает выделяться гной. Во многих случаях воспалительный процесс оставляет после себя т. н. место наименьшего сопротивления в организме, благоприятное для долгого сохранения в нем заразного начала (скрытая инфекция) или для нового заражения как в случаях проникновения заразного начала в данное место извне, так и при наличии его в крови (гематогенная инфекция).
Лечение В. находится в тесной зависимости от его характера, этиологии и локализации. Нет и не может быть общих методов лечения таких В., как, например, В. мозга, аппендицит, ангина и какой-нибудь абсцесс. Единственным общим мероприятием здесь является предоставление возможно большего покоя заболевшему органу и всему организму.
Лит.: Мечников И., Лекции по сравнительной патологии воспаления, 2-е изд., М.—П., 1923; Воронин В. В., Исследования о воспалении, Москва, 1897; Kiemensiewicz R., Die Entzündung, Jena, 1923. Общие руководства по общей патологии и патологической анатомии: Богомолец А. А.. Патологическая физиология, Саратов, 1924; Тарасевич Л. А., Курс общей патологии для врачей и студентов, М.—П., 1923; Никифоров М. Н. и Абрикосов А. И., Основы патологической анатомии, 2 тт., Москва—Ленинград, 1926—1927; Aschoff R., Pathologische Anatomie, 2 Bände, Jena, 1923.