ним вплотную, обволакивают их своей протоплазмой, вовлекая внутрь клетки, и там, при посредстве своих ферментов, подвергают внутриклеточному перевариванию (см.).
Весь этот процесс поглощения и переваривания микроба лейкоцитом Мечников назвал фагоцитозом (поедание клеткой).
Фагоцитозу принадлежит существенная роль в борьбе организма с инфекцией. Явления фагоцитоза положены Мечниковым в основу его учения об иммунитете (см.).
Фагоцитоз и фагоцитарный иммунитет — прочно установленные факты. Учение же о химиотаксисе лейкоцитов не раз подвергалось сомнениям и упрекам в телеологическом и даже виталистическом истолковании явлений эмиграции лейкоцитов.
Механическая теория В., в противоположность биологической, ищет объяснения в ряде физич. и химич. изменений, возникающих в тканях при воспалении. — В крови, циркулирующей в нормальных условиях и с нормальной скоростью, даже в капиллярах, вследствие относительной быстроты кровяного тока, не будет налицо условий, которые создают краевое стояние лейкоцитов. Сами лейкоциты, вследствие механического раздражения, обусловленного быстрым движением крови, находятся в состоянии сокращения, сохраняют форму шара и не могут проявить способности к амебоидным движениям. Эту способность лейкоциты проявляют, лишь попав, вследствие изменения скорости кровяного тока, в самую спокойную зону его у стенки сосуда и прилипнув к последней. Далее, слабый ток жидкой составной части крови, выпотевающей из сосудов через щели в поврежденных капиллярных стенках, увлекает и лейкоциты и направляет их движение в сторону наиболып. понижения тканевого давления, к месту, где упругость тканей особенно пострадала под влиянием ядов, вырабатываемых возбудителями В., т. е. к месту, где больше всего микробов. Таким образом, чисто механические условия делают неизбежной встречу лейкоцита с микробом. — К этим механическим условиям присоединяются и условия физико-химические. На проявление амебоидной подвижности лейкоцитов весьма большое влияние оказывает, напр., изменение поверхностного натяжения. Под влиянием целого ряда факторов, возникающих при воспалении, — напр., изменения актуальной реакции (повышение кислотности) тканей и лимфы, изменения молекулярной концентрации (увеличение осмотического давления), вискозности жидкой среды, дисперсности ее коллоидов, появления ферментов, выделяемых микробами или освобождающихся из клеток при распаде последних, — резко изменяются в положительную сторону условия для проявления подвижности лейкоцитов и для захватывания ими микробов. Для объяснения возникновения фагоцитарной реакции нет, следовательно, необходимости в гипотезе о химиотаксисе лейкоцитов. Это не значит, конечно, что лейкоциты не подвержены химическим и физическим влияниям, способным оказать свое возбуждающее или парализующее действие на любуюклетку, поставленную в аналогичные условия. Напротив, способность к реакции у лейкоцитов выражена весьма сильно.
Подобно вышеописанному В. брыжжейки лягушки, воспалительная реакция проявляется в любой ткани организма. Симптомы В. лучше всего могут быть наблюдаемы на наружных покровах (В. кожи). Спустя короткое время после внедрения инфекции, пораженный участок кожи краснеет и становится горячим наощупь. Еще через нек-рое время к этому присоединяются припухание и дергающая, соответственно ударам пульса, тупая боль. Налицо симптомы воспаления: краснота, жар, припухлость и боль.
Все эти симптомы постепенно нарастают.
Спустя некоторое время плотная припухлость ткани начинает размягчаться, в наиболее выпяченном месте ее, в центре, появляется беловатая точка; вскоре она вываливается в виде стержнеобразной пробочки, состоящей из омертвевшей ткани, бактерий и (если таковая была) занозы. Из образовавшегося кратерообразного отверстия вытекает густая, сливкообразная жидкость желтоватого цвета — г ной, иногда окрашенная примесью крови. Постепенно гной выделяется все в меньшем количестве, отверстие начинает заполняться красноватой зернистой (грануляционной) тканью и закрывается нарастающим с боков покровным эпителием. Краснота, жар, боль и припухлость постепенно исчезают. Остается еще под кожей небольшое затвердение, которое постепенно становится все менее заметным, и наступает полное восстановление нормы.
Такова классическая картина благоприятно протекающего острого воспаления, симптомы к-рого являются внешним проявлением реактивных изменений, происходящих в пораженном участке. Артериальная гиперемия, сменяющаяся в центральных частях застоем крови, но сохраняющаяся на периферии воспаленного участка, является причиной красноты. Повышение температуры воспаленного участка (жар) также объясняется гиперемией. Растягивание и пропитывание воспаленной ткани выпотевающей из сосудов жидкостью — экссудатом (выпотом), эмиграция лейкоцитов, размножение клеточных элементов соединительной ткани обусловливают припухание воспаленного участка ткани. Боль вызывается давлением экссудата на нервные окончания, повышением молекулярной концентрации воспаленной ткани, нарушением в ней ионного равновесия, раздражающим влиянием веществ, вырабатываемых микробами, и т. д. Боль в период максимального напряжения воспален, ткани имеет дергающий характер, вследствие толчков со стороны расширенных, пульсирующих мелких артерий. Нарушение функции воспаленного участка вызывается расстройством кровообращения и, главн. обр., отравляющим действием продуктов жизнедеятельности микробов — возбудителей воспаления, вызывающих значительные регрессивные изменения в тканях, которые наступают особенно быстро в эпителиальных клетках. Эти изменения выражаются в физико-химических и химических изменениях
