протоплазмы, приводящих к понижению дисперсности клеточных коллоидов и к явлениям коагуляции (свертывания) и аутолиза (саморастворения) протоплазмы. Под микроскопом обнаруживается помутнение протоплазмы, появление в ней крупных, неправильной формы, зернышек, жировых капелек (зернистое и жировое перерождения).
В зависимости от интенсивности, характера и продолжительности воздействия на ткань факторов В., а также и характера самого В., дело может дойти до полного омертвения тканей — сухого (мумификация) или влажного; вид его зависит как от свойств возбудителя В., так и от интенсивности сосудистой реакции и связанного с нею образования того или иного вида экссудата.
Причины, вызывающие выпотевание жидкости из сосудов и накопление ее в виде выпота — экссудата — в наиболее подвергшихся регрессивным изменениям участках воспалительного фокуса, нельзя сводить только к указанным выше явлениям просачивания жидких составных частей кровяной плазмы через межклеточные щели и к механической фильтрации через эндотелий капиллярных стенок. Эндотелиальные клетки, образующие стенки капилляров, принимают активное участие в обмене между кровью и тканями как при нормальных, так и при патологических условиях. Эндотелий капилляров обладает элекцией, т. е. избирательной способностью к различным веществам, содержащимся в крови и тканях. Выражением этой элекции является неодинаковая проницаемость клетки для различных веществ, направляющихся из крови в ткани и обратно. При патологических условиях, создающихся при В., элективная способность эндотелия в его фильтрационной работе в значительной мере извращается. Причину извращения надо искать в био — и физико-химических изменениях клеточной плазмы, вызванных возбудителем воспаления.
Виды экссудата, образующегося при воспалении, могут быть весьма различны по своему химическому и морфологическому составу, в зависимости от свойств возбудителя воспаления, продолжительности и интенсивности его действия и от места (характера тканей) развития воспалительн. процесса. Обычно различают четыре основных типа воспалительных экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический; очень часто наблюдаются и смешанные формы экссудата, соединяющие в себе свойства двух и даже трех основных типов. При образовании серозного экссудата, который, вследствие почти полного отсутствия в нем форменных элементов крови, внешне весьма напоминает кровяную сыворотку (serum), но отличается, однако, от последней химически значительно меньшим содержанием в. нем белковых веществ, сосудистая реакция не достигает обычно своего полного развития; характерная для гнойного воспаления длительная и резкая венозная гиперемия, необходимая для эмиграции лейкоцитов, здесь обычно выражена очень слабо.
Сравнительно менее глубоко нарушается и фильтрационная способность эндотелия ка 212
пилляров. Напротив, при образовании ф ибринозного экссудата проницаемость сосудистого фильтра резко повышается, и состав выпотевающей жидкости очень близок поэтому к химическому составу кровяной плазмы, обнаруживая, как и плазма за пределами сосуда, наклонность к свертыванию, при чем выпадает большое количество нитей фибрина. Значение примеси фибрина к экссудату довольно разнообразно. Фибрин не легко поддается рассасыванию, его плотные нити могут прорасти соединительной тканью и играть роль спаек между отдельными участками серозных оболочек — брюшины, плевры, перикардия, — нарушая подвижность соответственных органов. Тот же процесс — фибринозное (или крупозное) В. легкого — может, если экссудат не рассосется, быть причиной соединительно-тканного уплотнения легочной ткани, дыхательная функция которой становится вследствие этого невозможной. В тех случаях, когда фибринозный экссудат пропитывает (как это бывает, например, при дифтерии) слизистую оболочку, образуя на поверхности ее сероватый налет, связанный нитями фибрина с подлежащей тканью, В. носит название дифтеритического.
Следует заметить, что такое В. может быть вызвано не только дифтерийной бактерией, но и другими микробами: стрептококками, микробами дизентерии. Гнойны йэксс удат образуется при описанной выше классической картине острого В. Скопляющийся в воспаленном участке гнойный экссудат — гной — представляет густую сливкообразную, обычно желтоватого цвета, жидкость, содержащую большое количество форменных элементов, вызвавших В. бактерий, эмигрировавших сюда лейкоцитов, сохраняющих еще свою обычную структуру и нередко содержащих поглощенных ими микробов, далее т. н. гнойные тельца, т. е. лейкоциты, погибшие в борьбе, утратившие многие черты своей структуры и находящиеся в различных стадиях перерождения и распада, и, наконец, небольшое количество также сильно измененных клеточных элементов ткани воспаленного участка. Вследствие происходящего при гнойном воспалении распада лейкоцитов и тканевых элементов и жизнедеятельности бактерий, химический состав гноя отличается своей сложностью. Кроме составных частей выпотевающей из сосудов кровяной плазмы, в гное находятся нуклеоальбумины, альбумозы, пептоны, лейцин, тирозин, муцины, липоиды и жиры как результат распада и аутолиза клеточн. элементов. Иногда в гное обнаруживается гликоген. Из солей преобладают хлориды и фосфаты. Реакция гноя щелочная, удельный вес до 1, 040. Если очаг гнойного В. более или менее ограничен и гной сосредоточен в одной полости, образовавшейся вследствие распада тканей, то получается нарыв (абсцесс, гнойник).
Если же гнойное В. распространяется по лимфатич. щелям, вызывая как бы ряд сливающихся абсцессов, то оно носит название флегмоны. Интенсивный распад ткани, имеющий место при гнойном воспалении, возникающий как результат аутолиза
