тканей и бактерийных ферментаций, связан с освобождением некоторого количества тепла, имеющего известное значение при развитии воспалительного жара и объясняющего, почему в некоторых случаях В., протекающего в коже, температура воспаленного участка может оказаться выше температуры циркулирующей крови. Геморрагическим (геморрагия — кровоизлияние) называется экссудат, содержащий значительную примесь эритроцитов. Эта примесь является следствием грубого нарушения целости капиллярных стенок. В тех случаях, когда воспаление разыгрывается на слизистой оболочке, вызывая обильное истечение слизи, примешивающейся к экссудату, оно носит название катаррального (греч. catarrheo — истекаю). Иногда катарральное В. сопровождается отмиранием и слущиванием клеток слизистой оболочки. Это в одних случаях заканчивается атрофией слизистой оболочки, в других, напротив, вызывает усиленное ее разращение (атрофический и гипертрофический катарр).
При развитии гнойн. воспаления образуется из эмигрировавших лейкоцитов и энергично размножающихся молодых клеточных элементов соединительной ткани и сосудистого эндотелия пояс, отграничивающий воспаленный участок от здоровой ткани. Этот пояс носит название демаркационной полосы. Благодаря фагоцитарной и ферментативной деятельности ее клеточных элементов, демаркационная полоса препятствует дальнейшему распространению возбудителей В. и действию на окружающие ткани их ядов. Рассасывание экссудата и удаление омертвевших при В. тканей совершается также лейкоцитами и соединительнотканными фагоцитами демаркационной полосы. Клеточные элементы, образующие эту полосу, способны отторгать даже большие куски омертвевшей кости и выделять их в виде так называемых секвестров. Выполнение дефекта, вызванного регрессивн. изменениями в тканях, происходит обычно также путем размножения молодых соединительнотканных элементов и врастающих в них капилляров, вместе образующих т. н. грануляционную ткань (см. Грануляции), которая впоследствии обычно превращается в рубцовую ткань.
Описанная выше классическая картина В. наблюдается не во всех случаях со всей полнотой симптомов. Отсутствие этих симптомов создает т. н. редуцированные типы В. В тканях, не имеющих кровеносных сосудов, как, напр., роговица глаза, отсутствует при В. сосудистая реакция (при кератите); однако, эмиграция в воспаленный участок по межклеточным щелям лейкоцитов показывает, что влияние возбудителей В. распространяется и на ближайшие, содержащие сосуды, области. — К редуцированным типам В. относятся и т. н. инфекционные гранулемы, образующиеся из молодых соединительнотканных элементов под влиянием местного раздражающего действия возбудителей сифилиса, туберкулеза, проказы. В результате воспалительного разрастания соединительнотканных клеток и эндотелия образуются бугорки. Даль 214
нейшая судьба такого бугорка может быть весьма различна, в зависимости от природы возбудителя и сопротивляемости организма. При туберкулезе в лучшем случае бугорок подвергается рубцеванию, благодаря уплотнению новообразованной соединительной ткани, иногда с последующим объизвествлением ее, когда в перерожденной ткани начинает отлагаться известь, как бы замуровывая очаг заразы. В других случаях, новообразующиеся бугорки сливаются вместе, и все шире становится область распространения грануляционного В. В бедной сосудами ткани туберкулезной гранулемы возбудитель туберкулеза своими ядами вызывает своеобразную форму омертвения ткани, превращая ее в подобие желтоватой, крохкой массы творога — творожистое перерождение. Распад омертвевших масс, если они находятся в коже или на поверхности слизистых оболочек, вызывает образование язв, в легких, по соседству с бронхом, — полостей, так называемых каверн (пещер). Иногда омертвевший участок ткани вскрывается в сосуд, и содержащиеся в нем бактерии разносятся током крови по организму, вызывая в различных местах аналогичные процессы воспалительного новообразования соединительнотканных бугорков, новых очагов инфекции.
Из вышеизложенного видно, что воспалительная тканевая реакция является, гл. обр., реакцией со стороны соединительнотканных элементов ее и слагается из ряда изменений сначала регрессивного (перерождение и омертвение клеток), а затем и прогрессивного (возрождение) характера. В реакции организма на возбудителя воспаления эпителий вовлекается также, однако он обычно не принимает активного участия.
Течение и исход воспаления определяются со стороны организма конституциональными свойствами его физиологической системы соединительной ткани.
Принятая в медицине номенклатура В. весьма проста. К названию органа или ткани, в которых развивается В., прибавляется окончание «ит» (в лат. — «itis»), характер же процесса (острый или хронический, серозный, гнойный и т. д.) и его причина (микроб) определяются соответствующими прилагательными. Например, вызванное возбудителем гонорреи острое гнойное В. мочевого пузыря будет называться: острый гнойный гоноррейный цистит (Cystitis purulenta gonorrhoica acuta) и т. п. Нек-рые формы В. сохранили до настоящего времени свои старинные названия: Pneumonia — В. легкого, Angina — В. миндалевидных желез, Phlegmone — разлитое гнойное В. подкожной клетчатки, и т. д. — Значение В. для организма не исчерпывается, однако, только описанной выше местной реакцией. Благодаря открытиям последнего времени в области учения о невосприимчивости к заразе (иммунитет), на В. установился взгляд, согласно которому не только значение, но и самая сущность воспалительного процесса заключается в проявлении организмом на месте внедрения в него заразного начала своих оборонительных способностей. Нет сомнения, что фагоцитарная реакция со
